目的 探析归肾丸水提物治疗薄型子宫内膜的作用机制及与磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路的关系。方法 研究时间为2017年9月至2019年12月,从3周龄SD大鼠(3只,每只体重约50 g)的股骨中取得骨髓间充质干细胞(BMSCs),制备原代细胞模型。采用归肾丸水提物及雌激素进行体外诱导,Western Blotting检测各组BMSCs中PI3K、AKT、磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化AKT(p-AKT)蛋白的相对表达量,免疫荧光法检测各组白细胞抑制因子(LIF)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组BMSCs上清中整合素αvβ3(ITGαvβ3)的表达。采用单因素方差分析、秩和检验进行统计比较。结果 归肾丸水提物干预组中的PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT的蛋白表达均高于空白对照组和雌激素组[0.69±0.03比0.56±0.02比0.56±0.05、0.55±0.01比0.43±0.04比0.45±0.02、0.52±0.06比0.42±0.00比0.35±0.02、0.32±0.05比0.26±0.02比0.18±0.01,均P<0.05];空白对照组未见LIF、VEGF蛋白表达,雌激素组和归肾丸组均有LIF、VEGF表达,且归肾丸组比雌激素组的表达量更高;各组细胞上清中的ITGαvβ3表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 雌激素和归肾丸均可通过调控PI3K/AKT信号通路,提升内膜血管生成因子,改善子宫内膜容受性并增加子宫内膜厚度,从而治疗薄型子宫内膜,且归肾丸水提物的诱导分化作用较雌激素单体强。